白血病|34歲韓星車炫承患血癌 醫生拆解5大成因 早期症狀似感冒難察覺
1. 什麼是血癌?
廖崇瑜醫生指出,血癌(白血病)是骨髓內造血幹細胞基因出現變化,產生大量異常未成熟白血球(芽細胞),這些細胞沒有正常免疫功能,並擠佔骨髓,令紅血球、白血球及血小板生產受抑。根據發展速度及細胞來源,可分為:
急性(Acute)與慢性(Chronic):急性病情進展快、症狀明顯;慢性則較緩。
髓系(Myeloid)與淋巴系(Lymphoid):分別源自不同造血路徑。
常見類型包括急性髓性白血病(AML)、急性淋巴性白血病(ALL)、慢性髓性白血病(CML)、慢性淋巴細胞白血病(CLL)。
2. 血癌成因是什麼?
廖崇瑜醫生指目前確切原因未明,屬多重因素交疊。常見風險包括
- 年齡增長及隨機性的基因突變
- 遺傳病或家族病史(例如唐氏綜合症)
- 高劑量電離輻射或苯類化學品暴露
- 既往化療或放療史的繼發性白血病
- 由骨髓增生異常綜合症(MDS)演變而來。
廖醫生稱,這些均為風險因素,但不代表有其中一項就一定會患病。
3.血癌有什麼常見症狀?
廖崇瑜醫生稱,早期不易察覺,常被誤以為感冒或貧血,但由於患者正常造血功能受抑,患者會出現「三低」:
- 紅血球低:氣促、心悸、面色蒼白、疲倦。
- 血小板低:容易瘀青、流鼻血、牙齦出血、月經量多,嚴重可致腦或內出血。
- 功能性白血球低:反覆感染或持續發燒。
- 其他:可能有骨痛、肝脾腫大、體重下降、夜間盜汗等。
確診血癌需經血液與骨髓檢查,包括全血計數及血抹片觀察異常細胞、骨髓穿刺、流式細胞術(免疫表型分析)、細胞遺傳學及分子檢測,如 BCR-ABL、PML-RARA、FLT3、NPM1、TP53 等基因突變。
4.為何部分患者因「急病入院」才發現?
不少患者因嚴重感染、持續高燒、嚴重貧血、出血或白血球過高而出現急症,才在抽血時發現異常。常見情況包括感染性休克、心衰竭、顱內出血、白血球栓塞、播散性血管內凝血(DIC)及腫瘤溶解綜合症(TLS),皆屬危險徵兆。
5.血癌是否分期?
血癌一般不採用 I–IV 期制度。慢性髓性白血病(CML)分為慢性期、加速期及急變期;慢性淋巴細胞白血病(CLL)有 Rai 及 Binet 分期系統。急性白血病(ALL/AML)則以分子標誌及微小殘存病灶(MRD)作為治療依據。
6.血癌有哪些治療方法?
類型 | 典型首選 | 備註 |
---|---|---|
慢性髓性白血病 (CML) | 酪氨酸激酶抑制劑 TKI | 深度緩解者可考慮「TFR(Treatment-Free Remission,停藥觀察期)」 |
慢性淋巴細胞白血病 (CLL) | BTK 抑制劑 / Venetoclax ± 抗 CD20 單抗 | 傳統化療漸少 |
急性髓性白血病 (AML) | 「7+3」± 標靶(FLT3 / IDH 突變者) | APL(急性早幼粒細胞白血病):ATRA(全反式維甲酸)+ 砷劑 |
急性淋巴性白血病 (ALL) | 多藥化療 + CNS prophylaxis(中樞神經系統預防) ± TKI / 單抗 / CAR-T | 完成後需維持治療 |
不同類型的治療方向
廖崇瑜醫生稱,急性白血病(ALL/AML)通常分階段治療,誘導期以達完全緩解,鞏固或強化階段則視基因風險與 MRD 決定是否進行移植。若有高危突變如 FLT3 或 TP53,會考慮早期加入標靶或移植。
至於慢性髓性白血病(CML)於慢性期多使用酪氨酸激酶抑制劑(TKI)並監測 BCR-ABL 定量;若進入加速或急變期,需化療及評估移植。
慢性淋巴細胞白血病(CLL)則視情況而定,無症狀者以觀察為主,出現症狀或惡化者會使用口服標靶,若出現惡性轉化則採用較強方案或新型療法。

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